0 引言

实践证明，高血压是可以通过干预手段来控制和预防的疾病，但众多因素致使高血压的控制率偏低，其中OSAS是主要影响因素之一[1]。近年来临床研究发现高血压、OSAS双重危险因素显著增加了心脑血管事件的发生，风险大于两种因素的简单叠加。有相关调查显示[2]，约30%的高血压患者伴有OSAS，50%的OSAS患者存在高血压，与单纯性高血压患者相比，这类患者血压较难控制，且心、脑血管事件的发生概率更高。因此，找到更多方法控制高血压伴OSAS患者的血压及相关症状很有必要。西医在目前治疗中主要以积极控制血压与持续正压通气(CPAP)治疗，可供临床医师及患者选择范围小。而祖国医学强调整体观念，辨证论治，理论基础扎实，治疗经验丰富，目前已然成为非常重要的补充治疗手段。

1 高血压与OSAS的影响机制

高血压合并OSAS发病机理相关因素较为复杂，目前认为可能的机制主要有：(一)交感神经的激活：OSAS患者睡眠中出现呼吸暂停导致高碳酸症和低氧血症，直接刺激交感神经的中枢反射区，使大脑皮层中枢功能、神经递质与活性发生变化，引起交感神经兴奋，致使儿茶酚胺的分泌增加，周围血管收缩增强，血压升高。另一方面，OSAS因夜间反复气道阻塞增大呼吸运动，造成平均胸腔内压力负值增大，通过改变回心血量，从而刺激压力感受器引起交感神经兴奋，引起血压增高[3]。曾利等[4]研究认为OSAS患者反复睡眠呼吸暂停使交感神经兴奋性增加，导致夜间睡眠及晨起血压升高。(二)RAAS系统的激活：Prabhakar等[5]研究表明OSAS疾病中慢性间歇低氧(CIH)可激活外周化学感受器，反射性引起交感神经兴奋增强，激活肾上腺素-血管紧张-醛固酮(RAAS)系统，生成大量血管紧张素(AngⅡ)。AngⅡ主要与其相关受体结合产生作用，促进血管收缩，增强肾脏钠的重吸收，血压升高。AngⅡ也可作用于交感神经末梢上的AngⅡ受体，使递质释放增多引起交感神经的兴奋增强，导致高血压。另一方面，AngⅡ促进肾上腺皮质分泌醛固酮，引起水钠潴留，导致高血压进一步加重。(三)氧化应激：Yamauchi等[6]研究发现OSAS患者体内存在氧化应激，睡眠中缺氧-再复氧的过程产生过多的组织因子活性氧(ROS)。高浓度ROS致使细胞与组织内核酸，脂质结构及蛋白质被损伤，促进蛋白酶释放，且炎症基因表达过度，使机体产生炎症反应，导致炎症因子释放，造成血管及组织结构及功能改变[7]。炎症破坏血管内皮功能，打乱内皮介导的血管舒张使血压升高。(四)内皮功能障碍：血管内皮功能障碍促进高血压及OSAS的发生、发展[8]。OSAS患者体内血管内皮功能的舒张效应均减弱，氧化应激使血管内氧自由基增加，内皮功能损伤，血管壁张力增加，激活和释放一氧化氮、内皮素、前列环素等血管活性物质，导致血管内皮细胞损害及功能减退，造成血压升高。(五)其他：容量负荷增加、肥胖、遗传因素、地域差异等其他因素也在高血压伴OSAS患者中起作用。

2 高血压伴OSAS的中医学病因病机

高血压的常见症状为眩晕、头痛、心悸、后颈部疼痛或颈部搏动等，且主要症状为头痛和眩晕，因此，依据其临床表现，多隶属“眩晕”“头痛”等中医疾病范畴。OSAS大致属于祖国医学的“鼾症”范畴，其临床症状睡眠时打鼾、时有暂停、白天乏力、嗜睡等，相当于中医学对“鼾眠”、“鼻鼾”等的描述。眩晕为本虚标实、虚实夹杂，病位以肝、肾关系最为密切，主要病理变化为肝、肾气血阴阳失调，导致肝风、肝阳、肝火及肝肾阴虚。肥人多痰湿，痰湿体质对高血压与OSAS的发生、发展有着重要的意义。OSAS的发生主要由饮食不当、先天享赋异常、吸烟、外感风温、病后体虚等因素所致，导致“痰湿”、“血瘀”、“虚”四个主要病理环节，病位主要在肺，涉及五脏，属虚实兼夹，虚主要为气虚或阳虚，实为痰湿、疲血，本病虚实可相互转化。朱颖对[9]120例OSAS患者的中医体质进行统计分析，结果显示痰湿体质、血瘀体质占比例最高，气郁体质与气虚体质次之。高血压合并OSAS的中医辨证，总属虚实夹杂，痰湿、血瘀、虚是两者共同病理因素，其在气血阴阳失调基础上，出现气虚、阳虚，导致痰湿、血瘀等痹阻不畅，主要病机为气血阴阳失和，痰瘀互结。高血压伴OSAS的中医辨证分型，目前难以统一。但痰瘀互结是两者共同的证候演变规律。多项流行病学调查发现，痰瘀互结证发病率位居前列[10]，故痰与瘀始终是贯穿高血压及OSAS发生发展的致病因素。韩学杰等[10]研究发现痰瘀的发生发展与西医学的血脂、血黏度、动脉硬化、组织因子、内皮素、一氧化氮、血浆肾素水平等因素有关。